دوره 11، شماره 2 - ( بهار و تابستان 1395 )                   جلد 11 شماره 2 صفحات 76-61 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

سالم کتایون، عزیزی داریوش، اسدی مرتضی. هیپومینرالیزاسیون دندان های مولر و انسیزور در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن گیلان . مجله دندانپزشکی کودکان ایران. 1395; 11 (2) :61-76

URL: http://jiapd.ir/article-1-120-fa.html


چکیده:   (3578 مشاهده)
زمینه و هدف: هدف از انجام این مطالعه بررسی شیوع  هیپومینرالیزاسیون مولر انسیزور ((Molar- Incisor-Hypomineralization (MIH در بین کودکان ۱۳-۶ ساله روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن و نیز بررسی عوامل احتمالی پیش بینی کننده آن بود.
روش بررسی:شرکت کنندگان در این مطالعه شامل ۵۵۳  کودک  از دبستانهای دولتی بودند.در مرحله اول  فراوانیMIH بر اساس معاینه بالینی بر اساس شاخص معرفی شده توسط Weerheijm تعیین گردید وسپس  204 نفر در دو گروه مورد و شاهد جهت تعیین عوامل احتمالی ایجادکننده مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای جمع آوری اطلاعات از یک پرسشنامه شامل سوالاتی درباره مشکلات اواخر دوران بارداری، هنگام تولد و بیماری های سه سال اول نوزادی، استفاده شد. آنالیز داده ها توسط نرم افزار آماریSPSS19انجام شد. برای بررسی رابطه بین عوامل مختلف از تست آماریChi-square و T-test و رگرشن استفاده شد.
یافته ها: شیوعMIH 13.5% بدست آمد. از بین فاکتورهای مورد بررسی:کاهش  مدت زمان شیردهی با شیر مادر به کمتر از یکسال دارای ارتباط معنی دار و معکوسی با MIH بود که خطر نسبی ابتلا به ضایعات را 1.4 برابر افزایش می داد. بیشترین موارد ضایعه مربوط به مولرهای پایین و ثنایای میانی  بالا و شیوع در گروههای سنی مختلف تفاوت معنی داری با یکدیگر نشان نمی دادند. از نظر شدت ضایعات نیز بیشترین موارد از نوع خفیف بودند.نوع شدید (یا درجه ۳) اغلب در دندان مولرهای مندیبل مشاهده می شد.میزان پوسیدگی در گروه MIH تفاوت معنی داری با گروه شاهد نداشت.
نتیجه گیری: شیوعMIH در شهرستان ماسال و شاندرمن از میزان بالایی برخوردار است. بررسی مدت زمان شیردهی توسط به عنوان عوامل خطر در تاریخچه پزشکی، می تواند منجر به معاینه دقیقتر دندانهای مولر اول و ثنایا پس از رویش و بررسی دورهای آنهاجهت مداخله زودرس گردد.
متن کامل [PDF 554 kb]   (754 دریافت)    
Rounded Rectangle: تحقیقی 
 

هیپومینرالیزاسیون دندان های مولر و انسیزور در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن گیلان
کتایون سالم1، داریوش عزیزی2، مرتضی اسدی3
1. گروه آموزشی دندانپزشکی کودکان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد دندانپزشکی تهران
2. دندان پزشک
3.دستیار تخصصی گروه آموزشی کودکان دانشگاه آزاد اسلامی دانشکده دندانپزشکی تهران، ایران
 
AWT IMAGE
 

چکیده
زمینه و هدف: هدف از انجام این مطالعه بررسی شیوع  هیپومینرالیزاسیون مولر انسیزور ((Molar- Incisor-Hypomineralization (MIH در بین کودکان ۱۳-۶ ساله روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن و نیز بررسی عوامل احتمالی پیش بینی کننده آن بود.
روش بررسی:شرکت کنندگان در این مطالعه شامل ۵۵۳  کودک  از دبستانهای دولتی بودند.در مرحله اول  فراوانیMIH بر اساس معاینه بالینی بر اساس شاخص معرفی شده توسط Weerheijm تعیین گردید وسپس  204 نفر در دو گروه مورد و شاهد جهت تعیین عوامل احتمالی ایجادکننده مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای جمع آوری اطلاعات از یک پرسشنامه شامل سوالاتی درباره مشکلات اواخر دوران بارداری، هنگام تولد و بیماری های سه سال اول نوزادی، استفاده شد. آنالیز داده ها توسط نرم افزار آماریSPSS19انجام شد. برای بررسی رابطه بین عوامل مختلف از تست آماریChi-square و T-test و رگرشن استفاده شد.
یافته ها: شیوعMIH 13.5% بدست آمد. از بین فاکتورهای مورد بررسی:کاهش  مدت زمان شیردهی با شیر مادر به کمتر از یکسال دارای ارتباط معنی دار و معکوسی با MIH بود که خطر نسبی ابتلا به ضایعات را 1.4 برابر افزایش می داد. بیشترین موارد ضایعه مربوط به مولرهای پایین و ثنایای میانی  بالا و شیوع در گروههای سنی مختلف تفاوت معنی داری با یکدیگر نشان نمی دادند. از نظر شدت ضایعات نیز بیشترین موارد از نوع خفیف بودند.نوع شدید (یا درجه ۳) اغلب در دندان مولرهای مندیبل مشاهده می شد.میزان پوسیدگی در گروه MIH تفاوت معنی داری با گروه شاهد نداشت.
نتیجه گیری: شیوعMIH در شهرستان ماسال و شاندرمن از میزان بالایی برخوردار است. بررسی مدت زمان شیردهی توسط به عنوان عوامل خطر در تاریخچه پزشکی، می تواند منجر به معاینه دقیقتر دندانهای مولر اول و ثنایا پس از رویش و بررسی دورهای آنهاجهت مداخله زودرس گردد.
واژه های کلیدی:Molar-Incisor-Hypomineralization(MIH) ، شیوع، اتیولوژی
وصول مقاله : 15/04/1394پذیرش مقاله: 25/10/1394
نویسنده مسئول: مرتضی اسدی ایمیل:morteza.asadi@gmail.com
 
 
 
مقدمه
هیپومینرالیزاسیون مولر-انسیزور Molar- Incisor-Hypomineralization(MIH)) چالشی برای دندانپزشکان و بیماران است. اولین گزارش از آن در اواخر 1970 در سوئد اعلام شد(1). این اصطلاح اولین بار در سال 2001 توسط Weerheijm به کار برده شدو به معنای نوعی پوسیدگی وسیع و سریعا پیشرونده  است که منشا تکاملی داشته و در زمان رویش دندان یا مدت کوتاهی پس از آن ظاهر میشود. بین یک تا چهار دندان مولر اول دائم ممکن است به درجات مختلف مبتلا باشند. مولرهای دارای MIH دارای تقریبا 20 درصد دانسیته کمتری از مواد معدنی هستند  و نیز در بسیاری ازموارد در دندانهای انسیزورهای فک بالا و حتی انسیزورهای فک پایین لکه های اوپک با حدود مشخص مشاهده می شود.اهمیت این ضایعه به این دلیل است که می‌تواند در مرحله رویش دندان باعث پوسیدگی زود هنگام دندان در حال رشد و یا باعث شکستگی آن پس از رویش دندان شود.با کاهش سطح پوسیدگی در جوامع این پدیده اکنون به عنوان مشکل جدیدی خود نمایی می‌کند (2). از نظر بالینی،MIH مشکلات متعددی برای کودک و دندانپزشک به همراه دارد. کودکان مبتلا به MIH در سن نه سالگی، ده برابر بیشتر از سایر کودکان نیاز به درمان های دندانپزشکی دارند و نیز میزان ترس و اضطراب آنان از دندانپزشکی بالاتر از سایر کودکان است. از سوی دیگر کودکدچار درد و حساسیت دندانی با تنفس هوای سرد و هنگام مسواک زدن  است. در ناحیه قدامی وثنایا ها  شکایت از ظاهر دندان ها نیز وجود دارد. نواحی هیپومینرالیزه این گونه دندان ها در ناحیه خلفی براثر فشارهای مضغی می شکنند و پوسیدگی در آن ها به سرعت پیشرفت می کند. در ناحیه قدامی روند پوسیدگی کندتر بوده و رفتار ضایعه کمتر قابل پیش بینی است.ولی معمولا شکایت از نازیبایی دندانها وجود دارد. در کل در مواجه با MIH نیاز به درمان های گسترده، از ترمیم های وسیع، درمان ریشه، روکش (در مواقع تشخیص زود هنگام) تا کشیدن دندان های مولر و انجام ارتودنسی متغیر است. عدم ایجاد بی حسی مناسب، از  دیگر مشکلاتی است که دندانپزشکان با آن مواجه هستند.علت آن به خاطر التهاب زمینه ای است که از خلل و فرجی که در مینا وجود دارد به پالپ رسیده است. (2)
میزان شیوع MIH  در جوامع مختلف بین4/2% تا 2/40% گزارش شده است هرچند اتیولوژی آن هنوز به درستی مشخص نشده است ولی شواهد، نشانگر تاثیر عوامل سیستمیک در مقطع مختلفی از تکامل دندان برایجاد ضایعات است. از میان عوامل پیش بینی کننده احتمالی در بروزMIH  از نوع زایمان و مشکلات همراه با آن، تب و نیز  کاهش اکسیژن رسانی به نسوج در مادر یا کودک، عفونت های تنفسی، وزن کم هنگام تولد، بیماری های متابولیک کلسیم و فسفر، بیماری های مکرر در سه سال اول زندگی و مصرف آنتی بیوتیک ها نام برده شده است (3 و4).
همچنین قرار گرفتن در مقابل عواملی مانند وجود سم گیاهی دیوکسین در شیر مادردر موارد  شیردهی طولانی مدت و نیز سموم مضر آزاد شده از شیشه شیر های پلاستیکی یا پستانک از سایر علل اتیولوژیک احتمالی معرفی شده اند (5) .یکی از نظرات مطرح شده در زمینه اتیولوژی MIH، ترکیبی ازچندین عامل اتیولوژیک است که یکدیگر را تقویت می کنند . تاثیر این عوامل می تواند مربوط به هریک از مراحل  قبل از تولد، در زمان وضع حمل یا پس از تولد باشد (6).
تشخیص زودرس این ضایعات در مراحل اولیه قبل از پیشرفت پوسیدگی، کمک شایانی به حفظ سلامت اینگونه دندانهاخواهد نمود. با توجه به نبودن اطلاعات کافی در زمینه اتیولوژی این ضایعات در جمعیت کودکان ایرانی، هدف از انجام این مطالعه در درجه اول غربالگری و بررسی شیوع و شدت ضایعه در کودکان 6 تا 13 سال در مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن استان گیلان، و در مرحله دوم تعیین عوامل پیش بینی کننده احتمالی بروز MIH  می باشد.
 
 
 
 
 
مواد و روش ها
نوع پژوهش این مطالعه از نوع توصیفی- مقطعی  در مرحله اول و سپس در مرحله دوم شاهدی –موردی است. جامعه پژوهش کودکان 6 تا 13 ساله دبستان¬های مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن استان گیلان می باشد. حجم نمونه لازم جهت تعیین MIH براساس نتایج  مطالعه مهران و همکاران(7)  با اطمینان 95% و حد اشتباه بر آورد %5/2 به تعداد 347 نفر تعیین گردید و از آنجایی که در این مطالعه روش نمونه گیری خوشه ای (مدرسه به عنوان خوشه) می باشد، حجم نهایی نمونه ضرب در design effect=1.5 شد و نهایتا برابر 520 نفر تعیین گردید.
با توجه به روش نمونه¬گیری خوشه¬ای به هر کدام از مدارس روستایی موجود در لیست آموزش و پرورش شهرستان ماسال و شاندرمن یک عدد داده شد، به صورت تصادفی و استفاده از کلید راندوم ماشین حساب تعدادی اعداد بدست آوردیم و مدارس را انتخاب کردیم. در این بین بعضی مدارس بودند که تعداد دانش آموز کمتری داشتند(مثلا 6 یا 7نفر) که آنها هم علاوه بر حجم نمونه اصلی بررسی شدند و تعداد نمونه از 520 به 553 رسید.
در ادامه جهت انجام دادن مرحله دوم مطالعه از میان تعداد 102 نفر دانش آموزی که در مرحله اول به عنوان MIH  انتخاب شده بودند و تعداد  102 نفر به عنوان شاهد از همان مدارس انتخاب شده و پرسش نامه ی مربوط به مطالعه در اختیار این افراد قرار گرفت تا در منزل توسط مادران تکمیل گردیده و سپس به مربی بهداشت تحویل داده شد.
102 نفر از کودکان پایه های اول تا ششم دبستان¬های نواحی روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن که به طور تصادفی انتخاب شدند.
معیارهای ورود به مطالعه شامل:
1- سن 13-6 سال.
2- همکاری لازم جهت انجام معاینات.
معیارهای خروج از مطالعه شامل:
1- وجود ضایعات مینایی  یا عاجی در کلیه دندانها (آملوژنزیزایمپرفکتا، دنتینوژنزیزایمپرفکتا، فلوئوروزیز) در کل یا تعدادی از دندانها میباشد که بر اساس ضوابط تشخیصی خاص اینگونه ضایعات انجام میشود.
2- هیپوپلازی کرونولوژیک مانند سابقه عفونت یا تروما به دندانهای قدامی.
جهت انجام معاینات ابتدا سطح دندان هدف (مولرهای اول دائمی و انسیزورهای ماگزیلا و مندیبل و مولرهای دوم در صورت رویش) در صورت تمیز نبودن توسط گاز پاک شده و به کمک آینه و سوند و نور طبیعی از نظر وقوع لکه های اوپک و یا تخریب سطح و نیز پوسیدگی مورد بررسی قرار گرفتند. نحوه تعیین نواقص مینایی به شرح زیر بود:
ضایعات درجه یک :تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در بخش بالایی با حدود مشخص و کمتر از دو میلیمتر
درجه دو:.تخریب پس از رویش (Post-eruptive breakdown): نقص در سطح مینا که نشانگر از دست رفتن نسج پس از رویش دندان است. این حالت اغلب همراه با اوپسیتی مشاهده می شود.
درجه سه :ترمیمهای غیرمعمول: اندازه و شکل ترمیم با نمای معمول پوسیدگی هماهنگی ندارد.در بیشتر موارددر مولرها ترمیمهایی مشاهده می شوند که به سطوح باکال و پالاتال گسترش یافته اند. درحاشیه ترمیم اغلب اوپسیتی مشاهده می شود. در دندانهای ثنایا،ترمیمهای باکالی غیرمرتبط با ضربه مشاهده می شود.
چک لیست تحقیق که هردو گروه آنرا تکمیل کردند شامل سوالات دموگرافیک و سپس پرسشهایی راجع به عوامل احتمالی مداخله گر در بروز ضایعات بود که شامل مواردی نظیر نحوه زایمان، مشکلات زمان بارداری و زایمان، وزن تولد، تولد زودرس، روش تغذیه در نوزادی (شیرمادر، شیرخشک، سایر شیرها)، مدت شیردهی، بیماری های سیستمیک از تولد تا سه سالگی شامل: زردی، اسهال شدید یا مکرر، بیماری های تبدار و عفونی، مصرف آنتی¬بیوتیک، اوتیت، مشکلات کلیوی، بیماری های متابولیک، و سابقه مواردی مانند: واکسینایون ،سابقه ضربه و عفونت دندانهای شیری، قرار گیری در معرض سموم آفتکش، وجود لکه ها یا ضایعات دندانی درسایر افراد خانواده میباشد که به صورت تکمیل پرسش نامه توسط مادران انجام شد. گروه شاهد از میان کودکان هم سن و شاغل به تحصیل در مدارس و کلاس یکسان انتخاب گردید. به مادران این فرصت داده شد تا در صورت یادآوری مواردی به غیر از سوالات مطرحه آن را مجددا اعلام نمایند.
پس از جمع آوری داده ها، اطلاعات وارد نرم افزار SPSS19 شد. جهت بررسی ارتباط تک تک متغیرها ی مورد مطالعه با ضایعه   MIHاز آزمونهای آماری: Chi-square, Independent sample t-test، استفاده شد.  قبل از انجام این آزمونها، نرمالیتی متغیرهای کمی در دو گروه با MIH و بدون MIH توسط آزمون Kolmogrov_Smirnov test  مورد ارزیابی قرار گرفت. در بررسی ارتباط چندگانه (Multivariate analysis)  همه متغیرهای مرتبط با  MIH وارد مدل Logistic Regressionشد. برآورد عوامل پیش بینی کننده MIH توسط همان مدل به روش: Backward Stepwise انجام شد.P -value  ماندگاری در مدل رگرسیون0.1 و سطح معنی داری، 0.05در نظر گرفته  شد.
 
 
یافته ها
 
در این پژوهش ۵۵۳ دانش آموز۱۳-۶ ساله مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع MIH در جمعیت مورد بررسی  13.5% بود. حدود نیمی از دانش آموزان مبتلا به MIH پسر و 50.5% دختر بودند. اختلاف آماری معناداری میان ابتلا به MIH در دوجنس وجود نداشت (آزمون کای دو و0.48P=). در این مطالعه بیشترین گروهی که درگیریMIH دارند کودکان 10-11 سال بودند ولی ارتباط معنی داری میان فراوانیMIH در گروههای سنی مختلف پیدا نشد:P=0.82 (آزمون کای دو). در مرحله بعد و به منظور تعیین عوامل احتمالی پیش بینی کننده وقوع ضایعه، تعداد 204 نفر به تعداد تقریباً مساوی از دو جنس ، در دو گروه MIH و شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سن دانش آموزان در دوگروه ومیانگین وزن هنگام تولد، در جدول شماره ۱ نشان داده شده است. جدول ۲ تعداد دانش آموزان دو گروه را بر اساس کلاس و نیز توزیع جنسیتی آنان را نشان می دهد.
جدول ۱: خصوصیات سنی و وزن (هنگام تولد) دانش آموان مورد مطالعه
گروه متغیر میانگین انحراف معیار کم ترین بیش ترین
MIH سن (سال) 9.59 1.78± 6 13
وزن (کیلوگرم) 3.08 0.644± 1 4.5
Control سن(سال) 9.3 1.79± 6 13
وزن(کیلوگرم) 3.18 0.596± 1.25 4.5
 
جدول2 : توزیع فراوانی تعداد شرکت کنندگان ، جنسیت و کلاس دردانش آموزان در کل شرکت کنندگان در مرحله  دوم
خصوصیت فراوانی
( درصد )
MIH دارد 102 50%
ندارد 102 50%
جنس دختر 103 50.5%
پسر 101 49.5%
کلاس اول 25 12.3%
دوم 43 21.1%
سوم 31 15.2%
چهارم 29 14.2%
پنجم 38 18.6%
ششم 38 18.6%
 
از میان 553 نفر شرکت کننده در مطالعه 35 نفر (6.3%) در پرسشنامه ها هیچ سابقه ای از بیماری ذکر نکردند در حالی که 518 نفر (93.7%) حداقل یک بیماری سیستمیک از موارد بیان شده فوق را در سالهای اول زندگی داشتند.از بین 204 نفری که در مرحله دوم انتخاب شدند 16 نفر (7.8%) اصلا سابقه بیماریهای فوق الذکر را نداشتند که شامل 6 نفر(5.9%) در گروه MIH  و 10 نفر (9.8%) در گروه شاهد بودند.بقیه 188 نفر(92.2%) حداقل سابقه یک بیماری را در پرسشنامه ذکر کردند. بر اساس نتایج ارتباط آماری معنی داری میان ابتلا به MIH و نوع زایمان (سزارین و طبیعی) ونیزهرگونه بیماری مادر در اواخر دوره بارداری بدست نیامد.همچنین میان ابتلا به MIH و نوع تغذیه(شیر مادر و شیر خشک)،استفاده از پستانک، و دو قلویی  ارتباط آماری معناداری مشاهده نشد ولی میان ابتلا به MIH و افزایش مدت زمان شیر دهی به بیش از یکسال ارتباط معنی دار معکوسی وجود داشت، بطوریکه با افزایش زمان تغذیه با شیر مادر بیش از یکسال میزان ابتلا به MIHکمتر می شد(جدول 3).
در مطالعه حاضر، از نظر عوامل مربوط به وضعیت عمومی در دوران نوزادی و سه سال اول زندگی، اختلاف آماری معناداری میان کودکان مبتلا به MIH و گروه شاهد با تولد زودرس، زردی بدو تولد، اسهال و استفراغ مکرر، سرماخوردگی و تب مکرر ، اوتیت، مشکلات تنفسی ، آنتی بیوتیک، واکسیناسیون کامل، بیماری های متابولیک و مشکلات قلبی مشاهده نشد (آزمون کای-دو و 0.05 <P)، ولی ارتباط معنی داری میان سابقه عفونت ادراری درنوزاد، آلرژی پوستی ، عفونت گوش  و قرارگیری در معرض سموم آفت کش(به علت شغل والدین و مجاورت محل زندگی با مزرعه) در
 

جدول3. توزیع فراوانی افراد مبتلا به MIHوگروه شاهد بر اساس عوامل مرتبط با بارداری و شیردهی
عوامل MIH سالم P value
نوع زایمان طبیعی 48 (14.5%) 51(13.2%) 0.67
سزارین 54 (35.6%) 51 (36.7%)
بیماری  مادر
در اواخر
دوره حاملگی
 
فشار خون بارداری 4 (3.9%) 3 (2.9%) 0.24
سابقه هر نوع عفونت  9(8.8%) 4 (3.9%)
سرماخوردگی 10 (9.8%)   5 (4.9%)
غیره 2 (1.9%) 0
نوع تغذیه شیر مادر 66 (32.4%)  81 (39.7%) 0.08
شیرخشک 7 (3.4%) 6 (2.9%)
هر دو 29 (14.1%) 15 (7.4%)
مدت تغذیه با شیر مادر یک ماه 6 (2.9%) 2 (1%) 0.009
یک تا سه ماه 12 (5.9%) 6 (2.9%)
سه تا شش ماه 10 (4.9%) 2 (1%)
شش ماه تا یکسال 8 (3.9%) 5 (2.5%)
یک تا دو سال 44 (21.6%) 52 (25.5%)
بیشتر از دو سال 17 (8.3%) 33 (16.2%)
استفاده از پستانک بلی 48 (23.5%) 43 (21.1%) 0.481
خیر 54 (26.5%) 59 (28.9%)
 
    دو یا چندقلویی
بلی             6  (2.9%)             2  (1%)  
        0.149
                 خیر          96  (47.1%)                    100 (49%)
 

 
جدول ۴ : عوامل مربوط به وضعیت عمومی در دوران نوزادی و سه سال اول زندگی دانش آموزان مورد مطالعه
عوامل MIH کنترل P value
تولد زودرس بلی 10 (4.9%) 7 (3.4%) 0.447
خیر 92 (45.1%) 95 (46.6%)
زردی بدو تولد بلی 49 (24%) 53 (26%) 0.119
خیر 38 (31.3%) 64 (31.4%)
اسهال و استفراغ مکرر بلی 27 (13.3%) 27 (13.3%) 1
خیر 75 (36.7%) 75 (36.7%)
عفونت ادراری بلی 26 (12.7%) 3 (1.5%) 0.001
خیر 76 (37.3%) 99 (48.5%)
سرماخوردگی و تب مکرر بلی 65 (31.9%) 75 (36.8%) 0.289
خیر 37 (18.1%)  27( 13.2%)
مشکلات تنفسی بلی 8 (4%) 12 (5.9%) 0.631
خیر 94 (46%) 90 (44.1%)
آلرژی پوستی بلی 19 (9.4%) 8 (3.9%) 0.026
خیر 83 (40.6%) 94 (46.1%)
عفونت گوش بلی 25 (12.3%) 8 (3.9%) 0.008
خیر 77 (37.7%) 94 (46.1%)
آنتی بیوتیک بلی 63 (30.9%) 70 (34.3%) 0.418
خیر 39 (19.1%) 32 (15.7%)
واکسیناسیون کامل بلی 94 (46.1%) 98 (48%) 0.234
خیر 8  (3.9%) 4 (2%)
ببیماریهای متابولیک بلی 2 (1%) 1 (0.5%) 0.561
خیر 100 (49%) 101 (49.5%)
سموم آفت کش بلی 34 (16.7%) 0 (0%) 0.001
خیر 68 (33.3%) 102 (100%)
مشکلات قلبی بلی 2 (1%) 4 (2%) 0.407
خیر 100 (49%) 98 (48%)
 

 
 
بین جمعیت مورد بررسی یافت شد. با وارد کردن متغیرهای معنی دار در آنالیز Logistic Regression  مشخص شد که  مدت زمان مصرف شیر مادر بیشترین تاثیر گذاری را در ابتلا کودک به MIH داشت به طوری که با کاهش زمان شیردهی به کمتر از یکسال شانس مبتلا شدن به MIHرا1.4برابر برای کودک افزایش می داد. افراد دو گروه MIH و شاهد تفاوت معنی داری از نظر دفعات مسواک زدن نشان ندادند.(آزمون کای دو،P=0.25).
 
نتایج این مطالعه به تفکیک دندان¬های قدامی و خلفی به این صورت می باشد.
در دندان های قدامی:
بیشترین شدت درگیری MIH  از نوع درجه یک (تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در بخش بالایی تاج) بود که در فک بالا بیشتر از فک پایین مشاهده شد و فراوانی مربوط به  درجه سه ( از دست رفتن وسیع مواد معدنی سطح دندان همراه با تغییر رنگ های زرد-قهوه ای و نواقص مرفولوژیک  در تاج که مربوط به از دست رفتن مینا است) در دندان های قدامی دیده نشد. (نمودارهای ۱و ۲).  
AWT IMAGE
نمودار ۱: فراوانی شدت MIH  در دندان های ثنایای فک بالا
بیشترین ناحیه درگیر به MIH در یک سوم انسیزالی دندانها بود که فراوانی آن در فک بالا بیشتراز پایین است. (نمودارهای 3و4).
AWT IMAGE
نمودار ۲: فراوانی شدت MIH  در دندان های ثنایای فک پایین
 
AWT IMAGE
نمودار 3: فراوانی مکان MIH در دندان های انسیزور فک بالا
AWT IMAGE
نمودار 4 : فراوانی مکان MIH در دندان های انسیزور فک پایین
در دندانهای خلفی:
   از نظر شدت درگیری بیشترین فراوانی مربوط درجه یک (تغییر رنگ از  سفید ،شیری تا زرد-قهوه ای در سطح جونده و بخش بالایی تاج) بود که در فک بالا دارای فراوانی بیشتری نسبت به فک پایین است ولی تخریب شدید کاسپ ها (درجه سه) در فک پایین دارای شیوع بالاتری است. به طور کلی تعداد دندانهای درگیر در فک پایین بیشتر و تخریب دندان نیز شدیدتر است.( نمودارهای ۵ و ۶)
AWT IMAGE
نمودار 5 : فراوانی شدت MIH در دندان های مولر فک بالا
 
AWT IMAGE
نمودار 6:  فراوانی شدت MIH در دندان های مولر فک پایین
 
بیشترین سطوح درگیر MIH در فک بالا به ترتیب در درجه اول کاسپ های باکال و پالاتال (۵۰%) و بعد از آن تخریب تمام کاسپ ها (۵.۲۳%) بودند.( نمودار ۷).
AWT IMAGE
نمودار 7 : فراوانی سطوح MIH در دندان های مولر فک بالا
 
در فک پایین ابتدا درگیری تمام کاسپ ها (۴۹%) وسپس درگیری کاسپ های باکال و لینگوآل)۳ .۳۴%) دارای بیشترین فراوانی بودند.( نمودار ۸)
 
AWT IMAGE
نمودار 8 : فراوانی سطوح MIH در دندان های مولر فک پایین
 
میانگین DMFS در گروه MIH  ۶.4 ± ۷.75  و در گروه کنترل ۵.8 ± ۶.37  بودند که از نظر آماری این اختلاف معنی دار نیست. (بر اساس آزمون Independent sample t-test و 0.111= P)(جدول 5).
 
جدول 5 : میانگین شاخص DMFS درکودکان مبتلا به MIH وگروه شاهد
متغیر گروه میانگین انحراف معیار کم ترین بیش ترین P
DMFS MIH 7.75 6.4± 0 26  
 
0.111
 
 
کنترل 6.37 5.8± 0 20
 
بحث
 
در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، شیوع MIH در بین کودکان شش تا سیزده ساله مناطق روستایی شهرستان ماسال و شاندرمن۱۳.۵%بدست آمد. در دو مطالعه منتشر شده ایرانی دیگر،  احمدی و همکاران در زاهدان در سال 2012 ، شیوع MIHرا در ۴۳۳ کودک ۹-۷ ساله  ۱۲.7% گزارش کرد‌ند (۱)،و غنیم و همکاران در سال 2013 در مطالعه ای که روی ۸۱۰ کودک ۱۱-۹ ساله در شیراز انجام دادند شیوع MIH را 20.2% درصد گزارش کردند(8). این در حالی است که  Werhijm در سال ۲۰۰۱ بر اساس یک مطالعه مروری فراوانی MIH را در جمعیتهای مختلف بین 3.6تا25% گزارش کرده است(۲)وParikh و همکاران شیوع MIH را 9.2% درصد در مطالعه خود که برروی ۱۳۶۶ کودک ۱۲-۸ ساله هندی انجام دادند، گزارش کردند(9).تحقیقی در انگلستان در سال 2011 توسط Balmer و همکارانش بروی ۳۲۳۳ کودک انجام شد و برای MIH شیوعی  برابر 15.5% ذکر کردند.(10)
 به نظر می‌رسد تفاوت‌های مشاهده شده در رابطه با شیوع MIH در مطالعات مختلف می‌تواند به علت تفاوتهای سنیتفاوت های قومیتی و نژادی ، تفاوت‌های جغرافیایی، تأثیرات فاکتورهای محیطی، معیارهای ارزیابی MIH و حتی معیارهای ورود و خروج شرکت‌کنندگان باشد.(11 و ۱)  برای مثال مطالعاتی که در جمعیت‌های اروپایی انجام‌گرفته‌اند شیوع MIH را در جمعیت سوئدی و هلندی 10% ، آلمانی 6% ، ایتالیایی 14% ، بلغاری 5% و دانمارک 38% گزارش کرده‌اند درحالی‌که شیوع آن در کشورهای آفریقایی مثل کنیا 14% یا در کشورهای مانند لیبی و هنگ کنک 3% و در برزیل 40% گزارش شده است.(12)
در این مطالعه با توجه به اینکه بیشتر افراد مبتلا به MIH دختر (۵۴نفر) بوده اند. هیچ رابطه معنا داری بین جنسیت با MIH یافت نشد.که این نتیجه در  مطالعات   Costa ,Boindi و Muratbegovic و Sonmez نیزمشاهده میشود(13-15,11).
در مطالعه ما بیشترین سن درگیری مربوط به کودکان 11-10 بود اما رابطه معنی‌داری در فراوانی ضایعه بین رده های مختلف سنی کودکان مشاهده نشد.در مطالعه‌ای که Sonmez و همکارانش در سال 2013 در بین 4018 کودک ۹-۷ ساله در آنکارا انجام داده‌اند، شدت آسیب‌های MIH با افزایش سن بطرز معنی‌داری افزایش داشته است. علاوه بر این آن‌ها بیش‌ترین میزان بروز این وضعیت را در بین کودکان با میانگین سنی 8 سال گزارش کرده‌اند.(11) درمطالعه‌ای کهZawaideh و همکارانش در سال 2011  در بین 3666 کودک مدرسه‌ای ۹-۷ ساله در عمان انجام دادند شیوع کلی MIH را ۱۷.۶% گزارش کرده بودند که ۵۳% کل موارد را دختران و ۴۷% موارد را پسران شامل می‌شدند. علاوه بر این آن‌ها گزارش کرده‌اند که شدت و شیوع MIH با افزایش سن افزایش می‌یابد.(16).رابطه بین سن و MIH کمی پیچیده‌تر از یک رابطه ساده بین سن و دیگر بیماری‌ها می‌باشد. این موضوع به این علت است که شروع و اتمام رویش دندان‌ها دایمی با سن رابطه دارد. در بسیاری از مطالعات سعی شده است که برای دستیابی به نتایج مناسب‌تر، گزارش شیوع MIH بصورت جداگانه برای هر رده سنی انجام گیرد. بر اساس همین موضوع بسیاری از مطالعات هشت سالگی را مناسب‌ترین سن برای تشخیص MIH و در نتیجه گزارش شیوع آن معرفی کرده‌اند. (3و4و17).
یکی از نکات مهم در این مطالعه تعیین عوامل احتمالی پیش بینی کننده ضایعه بود. از میان عوامل متعددی که به عنوان عوامل پیش بینی کننده مورد بررسی قرار گرفتند، ارتباط معنی¬داری بین وقوع MIH با مدت تغذیه با شیر مادر ، سابقه عفونت ادراری در کودک، آلرژی پوستی، عفونت گوش و قرارگیری در معرض سموم آفت کش  بدست آمد. با وارد کردن متغیرهای معنی دار در آنالیز Logistic Regression  مشخص شد که  مدت زمان مصرف شیر مادر بیشترین تاثیر گذاری را در ابتلا کودک به MIH دارند به طوری که با افزایش در زمان شیر دهی توسط مادر شانس ابتلا کمتری خطر داشتند.در موردارتباط مدت تغذیه با شیر مادر و بروز ضایعه نظرات متناقضی وجود دارد:ِDang  و همکارانش در سال 2007 در بین 14532 کودک مناطق روستایی در چین، رابطه معنی‌داری میان تغذیه با شیر مادر و بروز MIH پیدا کردند. در واقع نتایج مطالعه آنها نشان می‌دهد استفاده مادر باردار از مواد ضروری و مغذی در حین حاملگی می تواند در پیشگیری از ابتلا به MIH نقش داشته باشد(18). برعکس احمدی و همکاران در سال 2012  متوجه شدند کسانی که به مدت طولانی تری شیر مادر استفاده کرده اند نسبت به گروه کنترل بیشتر مبتلا به MIH هستند(۱). در مطالعه ای که Fagrell و همکارانش در سال 2011 برای بررسی ویژگی‌های شیمیایی و مورفولوژیکی MIH انجام داده‌اند، رابطه معنی‌داری بین بروز آن در مولرهای اول و تغذیه از شیر مادر برای بیش از 6 ماه گزارش کرده‌اند (19) .مطالعه‌ای که Alaluusua و همکارانش در سال 1996 انجام داده‌اند رابطه‌ای معنی‌دار بین تغذیه طولانی مدت با شیر مادر و نواقص مینرالیزیشین مینای دندان گزارش کرده است.(20)
دو نظر در مورد تغذیه طولانی مدت با شیر مادر وجود دارد. با توجه به این که نقش سوء تغذیه و کمبود ویتامین  D و به دنبال آن کمبود کلسیم و فسفر که به عنوان یکی از فاکتور های اصلی در به هم ریختن ترکیب کریستال های هیدروکسی آپاتیت و هیپومینرالیزاسیون مطرح است(۸)، مشخص شده است، مادر می تواند از طریق تغذیه این کمبود ویتامین ها را به کودک انتقال دهد.در مطالعه ما با توجه به روستایی بودن نواحی و شغل دامپروری و کشاورزی در اکثریت افراد، استفاده احتمالی بیشتر از لبنیات می تواند میزان سوء تغذیه ناشی از کافی نبودن املاح شیر مادر را کاهش داده باشد.مورد دیگر که بحث اکثر مقالات است آلوده بودن شیر مادر با اکثر آلاینده های محیطی از جمله Dioxin و PCBs است که مادر در معرض آنها می باشد.این آلاینده ها می توانند در بافت چربی مادر ذخیره شوند و کم کم در بدن و شیر مادر آزاد شوند(21). لازم به ذکر است که بعضی مطالعات نیز ارتباطی بین مدت تغذیه و MIH نیافته اند(23-22). نتیجه گیری در مورد این فاکتور احتمالی به بررسی های بسیار بیشتر زیست محیطی نیاز دارد.
یکی از عوامل دیگر در این مطالعه که در ابتلا کودک به MIH نقش دارد عفونت ادراری کودک در سه سال اول زندگی می باشد. Tapias و همکاران در سال 2000 مطالعه ای انجام دادند که در آن از ۱۳۸۲ دانش آموز هشت ساله ، ۴۸ کودک مبتلا به MIH  بودند و ۱۴۸ فرد به عنوان کنترل انتخاب کردند. آنان بین MIH   با عفونت ادراری رابطه معنا داری پیدا کردند (۳۵) ، در حالی که در مطالعاتی که Whatling و همکاران در سال 2008 و Jalevik و همکاران در سال 2001 انجام دادند هیچ ارتباطی بین ابتلا به MIH و عفونت ادراری یافت نشد (22و24).
تغییر در PH ماتریکس مینایکی دیگر از علل ابتلا به MIH است مانند اسیدوز تنفسی یا سطح غیر طبیعی اکسیژن که ناشی از هایپو ونتیلاسیون در بیماریهای تنفسی است.سطح پایین اکسیژن وبالارفتن میزان کربن دی اکساید به علت هایپوونتیلاسیون، سبب مهار آنزیم های پروتئولیتیک که در روند تحلیل پروتئین¬های ماتریس مینا  و جایگزینی کریستال¬های هیدروکسی آپاتایت نقش دارند ، شده و موجب هیپوکلسیفیکاسیون می شود.(4)
از علل دیگر ابتلا به MIH تب بالا و مکرر است.به نظر می رسد عفونت های ادراری با تب هایی که به دنبال دارند و مصرف آنتی بیوتیک های متعدد باعث ایجادMIH می شوند هریک از ایندو عامل که عملکرد آملوبلاستهارا مختل نماید موجب می شودبا قرارگرفتن منشورهای مینایی در آرایش نامناسب نقاط خالی از منشور در مینا  ایجاد شوند.(4) عواملی که بر روند آملوژنز تاثیر داشته باشند ، با اختلال در روند کلسیفیکاسیون (که بنوبه خودمی تواند از اختلال در عملکرد آملوبلاستیک تا تخریب کامل سلولی آملوبلاست منشاً گرفته باشد) سبب به هم خوردن روند کلسیفیکاسیون گردند. آملوبلاستها جزو حساسترین سلولهای بدن انسان هستند  که اگر عملکرد آنها بطورموقت یا دائم دچار اختلال گردد، بسته به زمان آسیب هیپوپلازییا هیپوکلسیفیکاسیون رخ خواهد داد.(4)با توجه به نمای هایپومینرالیزه این دندانها و بر اساس شواهد هیستولوژیک نقص مینایی مربوط به زمان کلسیفیکاسیون می باشد در حالیکه در هیپوپلازی نقص مربوط به تشکیل ماتریس مینایی است. بنابراین عامل اتیولوژیک باید در زمان کلسیفیکاسیون دندانی اتفاق افتاده باشد. شروع کلسیفیکاسیون دندانهای مولراول دائم در هفته بیست و هشتم جنینی  تا ده روز اول پس از تولد آغاز میشود (4).تکمیل مینا مربوط به 28 هفتگی جنینی به بعد است که این زمان برای دندانهای مولر اول حدود 3 سالگی و در ثنایاها از سن چهار تا پنج ماهگی آغاز می شود و تا چهار تا پنج سالگی طول می کشد.با توجه نمایMIH که اغلب در نواحی یک سوم انسیزالی تا میانی رخ می دهد ,احتمالاٌ عوامل اتیولوژیک این ضایعه از حدود ۶ تا ۷ ماهگی پس از تولد  تا سن ۳ سالگی رخ می دهند (25).
عوامل اتیولوژیک متعددی در زمینه بروز هیپومینرالیزاسیون مولر انسیزور مطرح گردیده اند، با این حال هنوز رابطه دقیقی میان عوامل مطرح شده و بروز ضایعات بدست نیامده است.بنظر می رسد، تحقیق بر مکانیسمهای مولکولی که موجب عملکرد غیر طبیعی آملوبلاستها می شوند

نوع مقاله: مقاله پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1396/5/29 | پذیرش: 1396/5/29 | انتشار: 1396/5/29

فهرست منابع
1. Ahmadi R, Ramazani N, Nourinasab R. Molar incisor hypomineralization: a study of prevalence and etiology in a group of Iranian children. Iran J Pediatr. 2012 Jun; 22(2):245-51.
2. Weerheijm K.L. Molar Incisor Hypopmineralization (MIH): Clinical Presentation, Aetiology and Management. Paedodontology. 2001; 31: 9-12
3. Chawla N, Messer LB, Silva M. Clinical studies on molar-incisor-hypomineralisation part distribution and putative associations.Eur Arch Paediatr Dent 2008 Dec;9(4):180-90 [DOI:10.1007/BF03262634]
4. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. Molar-incisor-hypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study in Greek children. II. Possible medical aetiological factors. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9(4): 207-17. [DOI:10.1007/BF03262637]
5. Preusser SE, Ferring V, Wleklinski C, Wetzel W. Prevalence and Severity of Molar Incisor Hypomineralization in a region of Germany- A Brief Communication. Int J Paed Dent. 2010;67 (3): 148-50.
6. 6. Phipps KR. No Evidence to support the claim that Amoxicillin causes Molar-Incisor Hypomineralization.J Evid base Dent Pract 2010;10 (1):112-4. [DOI:10.1016/j.jebdp.2010.02.015]
7. مهران م، جلایر نادری ن، حسینی م. شیوع نقایص مینایی دندانهای اینسایزور و مولر اول دائمی و عوامل موثر بر آن در کودکان 9-8 ساله شهر تهران در سال 1382. مجله دندانپزشکی جامعه اسلامی دندانپزشکان. 1384؛ 17 (4): 20-114
8. Ghanim A, Bagheri R, Golkari A, Manton D. Molar–incisor hypomineralisation: a prevalence study amongst primary schoolchildren of Shiraz, Iran. European Archives of Paediatric Dentistry, International Journal of Paediatric Dentistry 2014; 24:14–22 [DOI:10.1007/s40368-013-0067-y]
9. Parikh D.R, Ganesh M, Bhaskar V. Prevalence and characteristics of molar Incisor Hypomineralisation (MIH) in the child population residing in Gandhinagar, Gujarat, India. European Archives of Paediatric Dentistry, February 2012, Volume 13, Issue 1, pp 21-26. [DOI:10.1007/BF03262836]
10. Balmer R,Toumba J,Godson J,Duggal M. The prevalence of molar incisor hypomineralisation in Northern England and its relationship to socioeconomic status and water fluoridation.International Journal of Paediatric Dentistry 2012; 22: 250–257. [DOI:10.1111/j.1365-263X.2011.01189.x]
11. Sönmez H, Yıldırım G, Bezgin T. Sonmez. The prevalkence and severity of molar incisor hypomineralization in a group of children living in Ankara turkey. Clin Dent & Res 2013; 37(1): 35-41
12. D3 Group - Developmental Dental Defects - - Prevalence,www.thed3group.org/prevelance.html
13. Da Costa-Silva C.M ,Jeremias F, Feltrin JS,Cordeiro R, Santos-Pinto L, Zuanon A Int J Paediatr Dent. Molar incisor hypomineralization: prevalence, severity and clinical consequences in Brazilian children. 2010; 20(6):426-34.
14. Biondi AM, López Jordi Mdel C, Cortese SG, Alvarez L, Salveraglio I, Ortolani AM. Prevalence of molar-incisor hypomineralization (MIH) in children seeking dental care at the Schools of Dentistry of the University of Buenos Aires (Argentina) and University of la Republica (Uruguay). Acta Odontol Latinoam. 2012;25(2):224-30.
15. Muratbegovic A, Markovic N, Ganibegovic Selimovic M. Molar incisor hypomineralisation in Bosnia and Herzegovina: aetiology and clinical consequences in medium caries activity population. Eur Arch Paediatr Dent. 2007 Dec;8(4):189-94. [DOI:10.1007/BF03262595]
16. Zawaideh FI, Al-Jundi SH, Al-Jaljoli MH. Molar incisor hypomineralisation: prevalence in Jordanian children and clinical characteristics. Eur Arch Paediatr Dent 2011; 12(1): 31-6. [DOI:10.1007/BF03262776]
17. Xie z,Kilpatrick NM, Swain MV, Munroe PR, Hoffman M. Transmission electron microscope characterisation of molar-incisor-hypomineralisation. J Mater Sci Mater Med 2008; 19(10): 3187-92. [DOI:10.1007/s10856-008-3441-2]
18. Dang SN and Yan H (2007). [Optimistic factors affecting nutritional status among children during early childhood in rural areas of western China]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 41 Suppl: 108-14.
19. Fagrell TG, Ludvigsson J, Ullbro C, Lundin SA, Koch G. Aetiology of severe demarcated enamel opacities—an evaluation based on prospective medical and social data from 17,000 children. Swed Dent J 2011; 35(2): 57-67.
20. Alaluusua S, Lukinmaa P-L, Torppa J, Tuomisto J, Vartiainen T. Polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans via mother's milk may cause developmental defects in the child's teeth. Environ toxicol pharmacol. 1996a;1:193–197. [DOI:10.1016/1382-6689(96)00007-5]
21. William V, Messer LB, Burrow FB, Molar Incisor Hypomineralization: Review and Recommendations for Clinical Management; Pediatric Dentistry – 28:3 2006
22. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of aetiological factors in a group of UK children. Int J Paediatr Dent. 2008 May;18(3):155-62 [DOI:10.1111/j.1365-263X.2007.00901.x]
23. Crombie F, Manton D, Kilpatrick N. Aetiology of molar-incisor hypomineralization: a critical review. Int J Paediatr Dent. 2009 Mar;19(2):73-83. [DOI:10.1111/j.1365-263X.2008.00966.x]
24. Jalevik B, Noren JG, Klingberg G, Barregard L. Etiologic factors influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children. Eur J Oral Sci 2001; 109(4): 230-4. [DOI:10.1034/j.1600-0722.2001.00047.x]
25. Fagrell TG, Salmon P, Melin L, Norén JG. Onset of molar incisor hypomineralization . (MIH). Swed Dent J. 2013;37(2):61-70.
26. Kühnisch J, Thiering E, Heitmüller D, Tiesler CM, Grallert H, Heinrich-Weltzien R, Hickel R, Heinrich J; The GINI-10 plus study group; The LISA-10 plus study group Genome-wide association study (GWAS) for molar-incisor hypomineralization (MIH). Clin Oral Investig. 2013 Aug 7.

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دندانپزشکی کودکان ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Iranian Journal of Pediatric Dentistry

Designed & Developed by : Yektaweb